A.長(zhǎng)期大劑量吡拉西坦、茴拉西坦或奧拉西坦能延緩AD進(jìn)展
B.雙氫麥角堿有較強(qiáng)的α受體阻斷作用,能改善神經(jīng)元對(duì)葡萄糖的利用,可與多種生物胺受體結(jié)合,改善神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能
C.輔酶Q和單胺氧化酶抑制劑能減輕神經(jīng)元細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致的線(xiàn)粒體DNA損傷
D.他汀類(lèi)藥物通過(guò)調(diào)節(jié)血脂代謝而降低AD的危險(xiǎn)性
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A.通常發(fā)生于老年或老年前期,隱匿起病,階梯樣緩慢進(jìn)展
B.以近記憶力減退為首發(fā)癥狀,逐漸累及其他認(rèn)知領(lǐng)域,并影響日常生活與工作能力。早期對(duì)生活喪失主動(dòng)性,對(duì)工作及日常生活缺乏熱情
C.疾病早期出現(xiàn)精神行為學(xué)異常如幻覺(jué)、妄想、焦慮、抑郁、攻擊、收藏、偏執(zhí)、易激惹性、人格改變等
D.隨癡呆進(jìn)展,精神癥狀及行為學(xué)異常進(jìn)一步加劇,最終出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)功能障礙,如肢體僵硬、臥床不起
A.Aβ1~40
B.Aβ1~42
C.纖維化Aβ
D.可溶性Aβ寡聚體
A.AD發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而逐步上升
B.65歲以上老人AD患病率為5%~8%,85歲以上老人患病率高達(dá)47%~50%
C.目前我國(guó)約有500萬(wàn)癡呆患者,主要是VD患者
D.AD已成為僅次于心血管病、腫瘤和卒中而位居第4位的死亡原因
A.是一種以認(rèn)知功能障礙、日常生活能力下降以及精神行為異常為特征的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病
B.特征性病理改變?yōu)槔夏臧?、神?jīng)元纖維纏結(jié)和選擇性神經(jīng)元與突觸丟失
C.隱襲起病,階梯樣進(jìn)展
D.病程通常為4~12年。絕大多數(shù)AD為散發(fā)性AD,約5%有家族史
A.AD患者的認(rèn)知功能障礙以記憶障礙為主。VD患者早期表現(xiàn)為斑片狀認(rèn)知功能損害,主要表現(xiàn)為執(zhí)行功能受損
B.AD通常表現(xiàn)為隱匿性起病,階梯樣進(jìn)展。VD患者表現(xiàn)為波動(dòng)性病程,逐漸加重
C.腦血管病史、神經(jīng)影像學(xué)改變以及Hachinski缺血量表有助于鑒別VD與AD
D.Hachinski缺血量表評(píng)分≥7分者為血管性癡呆;5~6分者為混合性癡呆;≤4分者為AD
最新試題
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為()、()、()、()、()。
Duchenne型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥基因定位于(),基因組長(zhǎng)2500kb,含有79個(gè)外顯子,編碼3685個(gè)氨基組成427kDa的(),分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面,起()作用。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無(wú)力是()的常見(jiàn)癥狀。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類(lèi)為(),(),(),(),()。
突觸由()、()和()組成。
腦囊蟲(chóng)病的病原體是(),腦包蟲(chóng)病的病原體是()。
偏頭痛多發(fā)生在()和(),女性:男性為()
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)(),電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)()和()形成。病變晚期可見(jiàn)()變性。
眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈()遺傳,也有散發(fā)病例。異?;蚨ㄎ挥冢ǎ?,突變的基因編碼的蛋白是(),該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有()、()、()等。