A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng)，脂質(zhì)過(guò)氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用，增加容量依賴(lài)性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載?？筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取、CAMP分解酶，還可通過(guò)抑制過(guò)度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑，但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
A.失語(yǔ)患者不能言語(yǔ)或者不能理解他人的言語(yǔ)，日常生活和工作同時(shí)受累
B.失語(yǔ)患者行為合理，情緒穩(wěn)定
C.失語(yǔ)患者可以借助某種表情或動(dòng)作與他人進(jìn)行簡(jiǎn)單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語(yǔ)障礙。自發(fā)言語(yǔ)喪失，也不能聽(tīng)懂別人的語(yǔ)言
A.主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能損害、共濟(jì)失調(diào)步態(tài)和尿失禁
B.隱匿起病
C.無(wú)明確的腦卒中史
D.影像學(xué)可見(jiàn)腦萎縮或腦室擴(kuò)大，可有腦梗死的證據(jù)
最新試題
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為（）、（）、（）、（）、（）。
腦囊蟲(chóng)病的感染方式有（）、（）、（）。
眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ?，突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
重癥肌無(wú)力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
根據(jù)臨床癥狀的不同組合可將運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病分為4型，即（）、（）、（）、和（）其中，（）是最常見(jiàn)的類(lèi)型。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
高度提示MS的兩個(gè)重要體征是（）、（）。
周?chē)窠?jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類(lèi)方法對(duì)病因具有重要的提示價(jià)值。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。