A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應(yīng)，并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進炎癥性細胞因子引起的炎癥反應(yīng)，并激活補體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
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A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴張血管平滑肌的作用，增加容量依賴性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載?？筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重攝取、CAMP分解酶，還可通過抑制過度活躍的小膠質(zhì)細胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護劑，但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
A.失語患者不能言語或者不能理解他人的言語，日常生活和工作同時受累
B.失語患者行為合理，情緒穩(wěn)定
C.失語患者可以借助某種表情或動作與他人進行簡單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語障礙。自發(fā)言語喪失，也不能聽懂別人的語言
A.主要表現(xiàn)為進行性認知功能損害、共濟失調(diào)步態(tài)和尿失禁
B.隱匿起病
C.無明確的腦卒中史
D.影像學(xué)可見腦萎縮或腦室擴大，可有腦梗死的證據(jù)
A.動脈粥樣硬化、高血壓病、低血壓、心臟疾病如瓣膜病、心律失常、附壁血栓、黏液瘤等
B.血液系統(tǒng)疾病如鐮狀細胞病、血黏度增高、血小板增多等
C.炎性血管?。ㄈ庋磕[性動脈炎、巨細胞性動脈炎）、非炎癥性（淀粉樣血管病、Moya-moyA.
D.顱內(nèi)病變?nèi)缜幌缎怨Ｋ馈inswanger病、白質(zhì)琉松、皮質(zhì)下層狀梗死、多發(fā)性梗死、出血、顱內(nèi)動脈病
最新試題
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細胞及分子有（）、（）、（）等。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類為（），（），（），（），（）。
對于進行性肌營養(yǎng)不良癥家族，檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施，采用家系分析：散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于（）；有兩名以上患者的母親，但母系親屬中無先證者屬于（）；有一個或以上男患兒的母親，同時患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者，屬于（）。
重癥肌無力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有：（）、（）和（）。
面肩肱型肌營養(yǎng)不良癥多數(shù)是（）遺傳，相關(guān)基因位于（）上，基因產(chǎn)物尚不清楚。多在20～30歲隱性起病，首先累及（），表現(xiàn)為眼瞼閉合無力，面部表情少，口唇厚而微翹，上肢抬舉費力，"翼狀肩胛"，后期可累及骨盆帶肌。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為（）、（）、（）。
周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細胞及基質(zhì)。
腦囊蟲病按囊蟲寄生部位分為（）、（）、（）三種類型。