疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第三感覺(jué)區(qū)（SⅢ），即中央前回，接受丘腦的纖維投射，參與（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“負(fù)性情緒造成代謝異常，免疫功能下降，同時(shí)內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低，導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“以自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)，包括心率加快、血壓升高、惡心、嘔吐等”屬于（）

額下回后部。（）

顳上回后部。（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機(jī)能下降”屬于（）

細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，膜內(nèi)電位負(fù)值減少稱作（）。

動(dòng)作電位產(chǎn)生過(guò)程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。