迷走神經(jīng)屬于（）。

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“內(nèi)源性的阿片物質(zhì)包括腦啡肽、β-內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽等，它們作用于不同部位的特異性受體，形成鎮(zhèn)痛”屬于（）

視神經(jīng)屬于（）。

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過(guò)鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級(jí)末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

額下回后部。（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“當(dāng)粗纖維傳導(dǎo)時(shí)，興奮SG細(xì)胞，使該細(xì)胞釋放抑制遞質(zhì)，以突觸前或后方式抑制T細(xì)胞的傳導(dǎo)，形成閘門關(guān)閉效應(yīng)，從而達(dá)到鎮(zhèn)痛”屬于（）

細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)，膜內(nèi)電位負(fù)值減少稱作（）。

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“負(fù)性情緒造成代謝異常，免疫功能下降，同時(shí)內(nèi)源性抑痛物質(zhì)降低，導(dǎo)痛物質(zhì)增高”屬于（）

疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機(jī)能下降”屬于（）