疼痛的病理生理反應(yīng)中，“慢性疼痛使患者人體內(nèi)免疫球蛋白、吞噬細(xì)胞功能下降。皮質(zhì)激素增高抑制抗體反應(yīng)，使免疫機(jī)能下降”屬于（）

動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，K+外流增大出現(xiàn)（）。

動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)電位由負(fù)變正稱為（）。

我國(guó)健康青年人在安靜狀態(tài)時(shí)的收縮壓為（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“中腦PAG、延腦頭端腹內(nèi)側(cè)核群和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的軸突經(jīng)過脊髓背外側(cè)束下行，對(duì)脊髓背角痛覺信號(hào)傳遞產(chǎn)生抑制性調(diào)控”屬于（）

疼痛的皮質(zhì)下及大腦皮層中樞中，第二感覺區(qū)（SⅡ），即中央后回的最下部、中央前回與島葉之間的區(qū)域，主要接受由丘腦中轉(zhuǎn)的舊脊髓丘腦束的投射，參與（）

額下回后部。（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“γ-氨基丁酸（GABA）神經(jīng)元通過鈣離子通道的調(diào)節(jié)，使C類神經(jīng)纖維初級(jí)末梢減少遞質(zhì)的釋放，產(chǎn)生突觸前抑制，使背角痛敏神經(jīng)元的活性減弱”屬于（）

疼痛的調(diào)控機(jī)制中，“阿片肽受體激活可以直接降低鈣離子電導(dǎo)，關(guān)閉鈣離子通道，從而阻止P物質(zhì)和谷氨酸的釋放，抑制背角痛敏神經(jīng)元的活動(dòng)”屬于（）

主要參與內(nèi)臟疼痛和心理性疼痛的大腦皮質(zhì)代表區(qū)是（）。