A.中、老年以后隱匿起病，迅速進(jìn)展
B.具有姿勢(shì)性震顫、肌強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)反射異常等表現(xiàn)（一般需具有上述四項(xiàng)中的兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上）
C.無(wú)腦炎、中毒、腦血管性、腦外傷、服用抗精神病藥物史
D.美多巴治療有效
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A.通過(guò)抑制左旋多巴在中樞的代謝，維持左旋多巴血漿濃度的穩(wěn)定
B.該類(lèi)藥物單獨(dú)使用有效，無(wú)需與多巴絲肼或息寧等合用
C.代表藥物有托卡朋和恩托卡朋
D.疾病早期首選藥物
A.吩噻嗪類(lèi)、丁酰苯類(lèi)、利舍平、鋰劑、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等用藥史
B.一氧化碳中毒、錳中毒、MPTP、甲醇、汞、氰化物
C.流行性腦脊髓膜炎
D.頻繁遭受腦震蕩者，腦卒中后
A.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膽堿能系統(tǒng)受損
B.低位腦干5-羥色胺能系統(tǒng)受損
C.腦橋藍(lán)斑去甲腎上腺素能系統(tǒng)受損
D.中腦黑質(zhì)多巴胺能系統(tǒng)受損
E.網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損
A.年齡老化
B.環(huán)境因素
C.遺傳因素
D.感染
A.長(zhǎng)期大劑量吡拉西坦、茴拉西坦或奧拉西坦能延緩AD進(jìn)展
B.雙氫麥角堿有較強(qiáng)的α受體阻斷作用，能改善神經(jīng)元對(duì)葡萄糖的利用，可與多種生物胺受體結(jié)合，改善神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能
C.輔酶Q和單胺氧化酶抑制劑能減輕神經(jīng)元細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致的線粒體DNA損傷
D.他汀類(lèi)藥物通過(guò)調(diào)節(jié)血脂代謝而降低AD的危險(xiǎn)性
最新試題
神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)定結(jié)合肌電圖檢查對(duì)周?chē)窠?jīng)病的診斷價(jià)值在于：可發(fā)現(xiàn)（），可對(duì)病變進(jìn)行定位，可用于鑒別（）病變，可用于鑒別（）病變。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無(wú)力是（）的常見(jiàn)癥狀。
參與MS自身免疫反應(yīng)的免疫細(xì)胞及分子有（）、（）、（）等。
重癥肌無(wú)力的臨床特點(diǎn)是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。
偏頭痛發(fā)病機(jī)制主要有三種學(xué)說(shuō)：（）、（）、（）。
低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見(jiàn)肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見(jiàn)（）變性。
重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。
脊肌萎縮癥（spinalmuscularatrophy，SMA）可在（）、（）或（）起病。是一組以（）和（）的進(jìn)行性變性為主要特征的遺傳性疾病。根據(jù)發(fā)病年齡和臨床表現(xiàn)，可分為四型，即（）、（）、和（）。
HIV感染后，經(jīng)過(guò)（）年無(wú)癥狀期，也有超過(guò)（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
眼咽型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異?；蚨ㄎ挥冢ǎ蛔兊幕蚓幋a的蛋白是（），該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。