A.分子識(shí)別是分子核醫(yī)學(xué)的重要理論基礎(chǔ)
B.分子識(shí)別包括：抗原–抗體、配體–受體、酶–底物、反義探針–癌基因等
C.靶向放射性藥物經(jīng)分子識(shí)別與靶器官或靶組織特異性結(jié)合，用于顯像則可同時(shí)獲得病變的解剖學(xué)影像和功能性影像，用于治療則可獲得高度特異性靶向治療
D.分子核醫(yī)學(xué)已進(jìn)入以“分子顯像”和“靶向治療”為特色的診斷與治療并重的新領(lǐng)域
E.以上都對(duì)
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A.直接吞噬、消化腫瘤細(xì)胞
B.借ADCC效應(yīng)殺傷IgG包裹的腫瘤細(xì)胞
C.與腫瘤細(xì)胞結(jié)合，激活補(bǔ)體，殺傷腫瘤細(xì)胞
D.與腫瘤細(xì)胞結(jié)合，影響其營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收
E.產(chǎn)生細(xì)胞毒性因子，殺傷瘤細(xì)胞
A.畸胎瘤
B.急性早幼粒細(xì)胞白血病
C.急性淋巴細(xì)胞白血病
D.慢性淋巴細(xì)胞白血病
E.神經(jīng)母細(xì)胞瘤
A.起源于胃腸道管壁的細(xì)胞
B.可顯示為平滑肌和神經(jīng)成分兩種分化的腫瘤
C.>80％的GIST的KIT及S-100表達(dá)陽(yáng)性
D.判斷間質(zhì)瘤良惡性的組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)主要是根據(jù)核分裂像計(jì)數(shù)，結(jié)合腫瘤體積大小
E.核分裂>5／per50HPF，無(wú)論腫瘤大小都屬于惡性
A.TNF–α可通過(guò)神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡
B.Fas不能通過(guò)神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡
C.糖皮質(zhì)激素可通過(guò)神經(jīng)酰胺信號(hào)途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡
D.糖皮質(zhì)激素可通過(guò)Ca2+信號(hào)系統(tǒng)觸發(fā)細(xì)胞凋亡
E.糖皮質(zhì)激素可通過(guò)cAMP–PKA途徑觸發(fā)細(xì)胞凋亡
A.Bcl–2的高表達(dá)能阻抑多種凋亡誘導(dǎo)因素所引起的細(xì)胞凋亡
B.天然表達(dá)的Fas基因?qū)?xì)胞凋亡有促進(jìn)作用
C.轉(zhuǎn)染表達(dá)的Fas基因?qū)?xì)胞凋亡有抑制作用
D.野生型P53負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有缺陷且無(wú)法修復(fù)，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制
E.c–myc基因表達(dá)后，如果沒(méi)有足夠的生長(zhǎng)因子持續(xù)作用細(xì)胞就發(fā)生凋亡，反之就處于增殖狀態(tài)
最新試題
最可能的診斷是（）。
如行術(shù)中放療，哪些為其適應(yīng)征？（）
病人左鎖骨上淋巴結(jié)活檢為反應(yīng)性增生，未發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞、胸片、腹部B超、骨掃描未發(fā)現(xiàn)有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。手術(shù)探查發(fā)現(xiàn)：胃后壁巨大腫物，靠大彎側(cè)有直輕約13.5cm潰瘍，腫瘤術(shù)穿透漿腹，但與脾門(mén)及胰尾有粘連，腹腔、盆腔未見(jiàn)轉(zhuǎn)移，行胃切除（95%胃）、脾及胰體尾切除。病撿：胃低分化隙癌，侵犯深肌層，兩切端及脾胰未見(jiàn)癌，第一、二站湃巴結(jié)未見(jiàn)癌。本病人的TNM分期及因內(nèi)臨床病理分期分別屬于哪一期？（）
術(shù)后半年患者反復(fù)咳嗽，復(fù)查CT提示雙肺散在結(jié)節(jié)影，最長(zhǎng)徑為1cm～2cm，CEA和CA19–9明顯升高，考慮下一步治療為（）。
首先考慮的疾病是（）。
有確定診斷意義的檢查是（）。
如病人行放療就注意下列哪些并發(fā)癥？（）
為進(jìn)一步鑒別肝左外葉放射性分布局灶性異常濃聚灶為轉(zhuǎn)移性病變抑或肝臟原發(fā)惡性腫瘤病變，應(yīng)首選的腫瘤標(biāo)志物是（）。
對(duì)于該患者的初步診斷是（）。
為明確診斷首選檢查是（）。